@article{Prasetyo_2021, title={The Role of GAD65 Autoantibodies in the development of Type-1 Diabetes}, volume={36}, url={http://ejournal.uki.ac.id/index.php/mk/article/view/3363}, DOI={10.33541/mk.v36i3.3363}, abstractNote={<p>Abstract<br>The finding of the autoantibodies to islet cells (ICAs) in type-1 diabetes patients is important for developing the <br>fine tuning of individualized therapy. Antibody to Glutamate decarboxylase 2 (GAD65Ab) is the most reliable <br>sign, since it has the most stable sensitivity as diagnostic tool for detecting type-1diabetes. As a key enzyme in <br>gamma-Aminobutyric acid (GABA) synthesis, GAD65 damage caused by GAD65 antibodies (GAD65Abs) would <br>lead to decrease in the amount of GABA vesicles released by b-cells. Decrease of GAD65 induced by GAD65Ab <br>may endanger the paracrine or autocrine function of GABA, that mediated by γ-aminobutyric acid type A <br>receptors (GABAAR) would depolarized the b-cells. The depolarization then increases intracellular Calsium (Ca2+) <br>concentration that is needed for insulin release. The effect of GABA on b-cells is also important for proliferation and <br>anti-apoptosis of b-cells. Moreover, decrease in GABA release also impairs the inhibiting effect of GABA on T-cell <br>proliferation and inflammatory cytokines release that may end up with escalation of GAD65 damage.<br>Keywords: Type-1 diabetes, autoantibody, GAD65<br>Peran Autoantibodi GAD65 dalam Perkembangan Diabetes Tipe-1<br>Abstract<br>Penemuan autoantibodi terhadap sel pulau atau islet cells (ICA) pada pasien diabetes tipe-1 penting untuk <br>mengembangkan penyesuaian terapi individual. Antibodi terhadap Glutamat dekarboksilase 2 (GAD65Ab) adalah <br>tanda yang paling dapat diandalkan, karena memiliki sensitivitas yang paling stabil sebagai alat diagnostik untuk <br>mendeteksi diabetes tipe-1. Sebagai enzim kunci dalam sintesis asam gamma-aminobutirat (GABA), kerusakan <br>GAD65 yang disebabkan oleh antibodi GAD65 (GAD65Abs) akan menyebabkan penurunan jumlah vesikel GABA <br>yang dilepaskan oleh sel. Penurunan GAD65 yang diinduksi oleh GAD65Ab dapat membahayakan fungsi parakrin <br>atau autokrin GABA, yang dimediasi oleh reseptor asam γ-aminobutirat tipe A (GABAAR) akan mendepolarisasi <br>sel. Depolarisasi kemudian meningkatkan konsentrasi kalsium (Ca2+) intraseluler yang diperlukan untuk pelepasan <br>insulin. Efek GABA pada sel beta juga penting untuk proliferasi dan anti-apoptosis sel beta. Selain itu, penurunan <br>pelepasan GABA juga merusak efek penghambatan GABA pada proliferasi sel T dan pelepasan sitokin inflamasi <br>yang mungkin berakhir dengan peningkatan kerusakan GAD65.<br>Kata kunci: Diabetes tipe-1, autoantibodi, GAD65</p&gt;}, number={3}, journal={Majalah Kedokteran UKI}, author={Prasetyo, Sri R.}, year={2021}, month={Sep.}, pages={103 - 106} }